همه چیز درباره ی بیماری پارکینسون
پارکینسون اختلالی است که بر روی مغز تاثیر می گذارد. این بیماری زمانی پیشرفت می کند که سلول های بخش خاصی از مغز به درستی کار نکنند و به مرور زمان از بین بروند. این سلول های مغز ماده شیمیایی مهمی به نام دوپامین را تولید میکنند. مغز از دوپامین استفاده میکند تا پیغام های کنترل حرکات را به اندام ها انتقال دهد.
در این هنگام علائم بیماری پارکینسون شروع به ظاهر شدن می کنند. این علائم ممکن است در ابتدا نا محسوس باشند مانند کوچک شدن دست خط. هرچه تعداد سلول های بیشتری از مغز از بین می روند مشکلات حرکتی نیز شدید تر خواهند شد. برخی از افراد نیز ممکن است علائم دیگری را نیز تجربه کنند. پزشکان می گویند ما دقیقا نمیدانیم که چرا سلول های تولید کننده دوپامین در بعضی از افراد از بین میروند. همچنین علت اصلی این که افراد به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند چیست؟ محققان سخت در تلاش هستند تا راه های محافظت از این سلول های ارزشمند را پیدا کنند.
تعریف علمی بیماری پارکینسون چیست؟
پارکینسون روی بخش های زیادی از سیستم عصبی و همچنین انواع مختلفی از نورون ها تاثیر می گذارد. با این حال بیشتر تمرکز این بیماری متوجه نورون های موجود در نواحی مغزی که با علائم حرکتی مرتبط هستند ( به خصوص ناحیه از میان مغز به اسم توده سیاه) می باشد. این ناحیه بخشی از یک گره اصلی در مغز را تشکیل میدهد که برای تسهیل تحرک بسیار حیاتی می باشد. در بیماری پارکینسون نورون های دوپامینرژیک که در ناحیه توده سیاه هستند به مرور می میرند. در واقع این امر سبب ناکارآمدی این ناحیه و بروز مشکلات حرکتی میشود.
یکی از آسیب شناسی های متفاوت در بیشتر موارد پارکینسون این است که توده ای از پروتئین ها با تا در شدگی نا مناسب در درون نورون ها می باشند. جسم لویی رایج ترین عنصر محسوب می شود. یک عنصر رایج این ها یک پروتئین با تاشدگی نا مناسب به اسم آلفا سینوکلئین می باشد. این مولکول ها واحد های تکرار شونده کوچکی به اسم الیگومر ها یا فیبریل های بلند تر را تشکیل می دهند. شواهد نشان میدهد این ها مولکول های تکرار شونده برای نورون ها سمی هستند و نقش مهمی در بروز بیماری پارکینسون ایفا می کنند. پروتئین های ناخواسته معمولا توسط ماشین های پروتئین زدایی سلول های مختلف را از بین می برند.
برخی شواهد نشان می دهند این سیستم ها توسط آلفا سینوکلئین هایی که تاشدگی نا مناسب دارند، از بین می روند. بنابراین می توانیم بگوییم این امر ممکن است نقش کلیدی در کشتن نورون های مغزی داشته باشد. پارکینسون همچنین به مشکلات و اختلال هایی در میتوکندری ها مرتبط می شود. میتوکندری عضوی است که انرژی لازم برای انجام کار های ضروری سلول ها را فراهم میکند. آن ها به شدت داینامیک هستند و با هم ترکیب می شود و یا به نسخه های کوچک تر تجزیه می شوند. همچنین میتوکندری ها به بخش هایی از سلول که به آن ها نیاز دارند، منتقل می شوند. لازم است بدانید بیماری پارکینسون سبب می شود که این فرآیند دچار مشکل شود. در چنین حالتی میتوکندری ها نمیتوانند کارایی عصبی مناسب خود را حفظ کنند. میتوکندری ها هنگامی که پیر یا آسیب دیده می شوند، حذف و جایگزین می شوند. بیماری پارکینسون سبب انباشته شدن میتوکندری های آسیب دیده و فرسوده می شود.
علت بیماری پارکینسون چیست؟
ماده ای به نام دوپامین از ناحیه ای از مغز به نام به توده سیاه آزاد می شود. نورون ها این انتقال دهنده عصبی را روی سلول های مجاور و سیناپس آزاد می کنند. دوپامین سیگنالی را ارسال میکند که باعث ایجاد حرکت آرام و روان ماهیچه ها میشود. در بیماری پارکینسون دوپامین تولید شده توسط توده سیاه از بین می رود. در نتیجه نواحی مجاور، تالاموس و گلوبوس بیش از اندازه فعال می شوند، که باعث لرزش می شود. بیماری پارکینسون معمولا در سنین بالا ایجاد می شود. اما لازم است بدانید اگر زمینه ارثی در بیمار وجود داشته باشد، ممکن است این بیماری در سنین جوان تر نیز نمایان شود.
یک ایده دیگر در رابطه با بیماری پارکینسون این است که سلولی به اسم گلیا که نورون ها را احاطه می کند ممکن است در بروز پارکینسون نیز نقش داشته باشد. با از دست رفتن نورون های دوپامین نوع به خصوصی از سلول های گلیا به اسم میکروگلیا مسئول بقایای سلولی حاصل و موجب یک واکنش ایمنی می شوند. وقتی این سلول ها فعال می شوند سینوکلئین های التهابی ترشح می کنند، که میکروگلیا های مجاور را فعال می کنند. همچنین نوع دیگری از سلول گلیا به اسم استرساید را نیز فعال می کنند. مواد شیمیایی ترشح شده توسط میکروگلیا فعال به نورون ها آسیب می زند. اطلاعات دقیقی وجود ندارد که نشان دهد چه مکانیزمی موجب ایجاد فرآیند بیماری پارکینسون می شود. اما لازم است بدانید این اطلاعات نشان میدهد به مرور زمان بیماری پارکینسون بخش های بیشتری از سیستم عصبی را دچار آسیب و اختلال می کند.
علائم بیماری پارکینسون چیست؟
پارکینسون بعد از آلزایمر دومین بیماری رایج عصبی می باشد. محسوس ترین ویژگی های این بیماری کندی در حرکات، سفتی عضلات و لرزش در حالت استراحت هستند. همچنین علائم ناتوانکننده غیر حرکتی دیگری هم برای این بیماری وجود دارند. لازم است بدانید ممکن است برخی از این علائم قبل از بروز مشکلات حرکتی نمایان شوند.
علائم اصلی بیماری پارکینسون به صورت زیر هستند:
- لرزش و ارتعاش در دست ها و پا ها به خصوص هنگام استراحت
- کندی حرکات
- سفت شدن و خشک شدن عضلات
- اختلال در راه رفتن و عدم تعادل
- اختلال در بلع و نوشیدن
- اختلال در گفتار
- اختلال در حرکت عضلات صورت
درمان بیماری پارکینسون چیست؟
متاسفانه بیماری پارکینسون علاج و درمان قطعی ندارد. اما جالب است بدانید پزشکان و محققان تلاش نموده اند تا درمان های زیادی برای بهبود علائم و عوارض این بیماری در دسترس بیماران قرار دهند. دارو درمانی مهم ترین روش درمان برای بهبود عوارض و علائم این بیماری می باشد. در کنار دارودرمانی، فیزیوتراپی و گفتار درمانی نیز میتوانند به بهبود عوارض این بیماری کمک کنند. در برخی از موارد نیز پزشکان متخصص مغز و اعصاب ممکن است با استفاده از جراحی به بیماران پارکینسونی کمک کنند. لازم است بدانید درمان این بیماری برای هر بیمار متفاوت می باشد.
پزشک متخصص مغز و اعصاب بررسی میکند که علائم و عوارض بیماری پارکینسون در بیمار چیست، طرف سمت چپ و یا طرف سمت راست بیمار درگیر بیماری است، زمان شروع بیماری در فرد بیمار چه زمانی بوده است و سن بیمار چیست؟ نوع درمان وابسته به این ها می تواند تغییر کند. درمان این بیماری همچنین برای کسانی که شاغل هستند و کسانی که بازنشسته هستند، متفاوت می باشد. همچنین شغل بیماران پارکینسونی در دارویی که برای آن ها تجویز می شود، نقش مهمی ایفا می کند. دارو هایی که برای این بیماری تجویز می شوند موجب کاهش و یا جلوگیری از پیشرفته بیماری نمیشوند. همچنین این دارو ها عوارض جانبی مختص به خود را نیز دارا هستند. بنابراین نوع و میزان داروی مصرفی برای بیماری پارکینسون تنها باید با تجویز پزشک معالج شما باشد.
لوودوپا رایج ترین دارویی است که برای بیماران پارکینسونی تجویز می شود. این دارو می تواند وارد مغز شود و در آنجا به دوپامین تبدیل شود و ناگهان سلول های مغز مجددا می توانند شروع به ارسال پیام ها کنند. دارو های متعددی برای پارکینسون وجود دارد، اما اکثر آن ها تاثیرات دوپامین را شبیه سازی می کنند. این دارو ها به کنترل علائم کمک میکنند اما هیچکدام نمیتوانند به کاهش و یا توقف از بین رفتن سلول های تولید کننده دوپامین کمک کنند. با از بین رفتن تعداد بیشتری از سلول ها افراد نیاز به مصرف داروی بیشتری برای جبران دوپامین از دست رفته دارند. این امر می تواند منجر به بروز عوارض جانبی شود. پزشکان متخصص مغز و اعصاب اذعان دارند ما به شدت به درمان های بهتری نیاز داریم که کاری بیشتر از جایگزینی دوپامین انجام دهند. به همین دلیل در تلاش هستیم به جای چندین دهه ظرف چند سال درمان های جدید و بهتری پیدا کنیم.
دارو هایی که جایگزین دوپامین می شوند و یا عملکرد آن را شبیه سازی می کنند، معمولا برای درمان این مشکلات مورد استفاده قرار می گیرند. اما لازم است بدانید به مرور زمان تاثیر این نوع دارو ها نیز کمتر می شود. تحریک عمیق مغزی هم ممکن است برای درمان علائم بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار بگیرد با این حال در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
چرا بیماری پارکینسون درمان ندارد؟
همان طور که گفتیم بیماری پارکینسون یک بیماری است که فرد مبتلا به آن به تدریج توانایی جسمی و روحی خود را از دست می دهد. این بیماری یک بیماری کاملا پیشرونده می باشد. پارکینسون یا فلج لرزان بیماری است که موجب از بین رفتن کنترل عضلات در بدن می شود. اگر در هنگام آغاز علائم بیماری، فرد بیمار به پزشک مراجعه نکند ممکن است عوارض بسیار دردناکی گریبان گیر فرد بیمار شود. برخی از این عوارض شامل موارد زیر می شوند:
- عدم راه رفتن
- عدم اختیار در ادرار
- درد های شدید عصبی
- عدم کنترل عضلات صورت
- افسردگی شدید
تازه های مقالات
ارسال نظر
در ارسال نظر شما خطایی رخ داده است
کاربر گرامی، ضمن تشکر از شما نظر شما با موفقیت ثبت گردید. و پس از تائید در فهرست نظرات نمایش داده می شود
نام :
ایمیل :
نظرات کاربران
{{Fullname}} {{Creationdate}}
{{Body}}